Cholesterin-Lüge?? Statin-Betrug??


Man muss die Dinge so einfach wie möglich machen. Aber nicht einfacher.   Albert Einstein

 

Warum brauchen wir Cholesterin?

Cholesterin ist ein polycyclischer Alkohol und lebensnotwendig.

Der menschliche Körper enthält etwa 150 g Cholesterin.

90% des menschlichen Cholesterins wird von unserem Körper selbst hergestellt, das sind beim Erwachsenen etwa 1 – 2 g pro Tag, über die Nahrung werden 0,1 bis max. 0,5 g resorbiert.

Cholesterin ist ein wesentlicher Bestandteil von tierischen Biomembranen, in deren Lipid- (Fett-) Doppelschicht bis zu 50% Cholesterin enthalten sein kann. Durch das starre Ringsystem des Cholesterins wird die Biomembran stabilisiert.

Cholesterin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren. Das Gehirn ist das cholesterinreichste Organ des menschlichen Körpers und muss sein benötigtes Cholesterin selbst herstellen!!  Im Gehirn ist Cholesterin in den Nervenhüllen der weißen Substanz, die auch als Myelin bezeichnet werden, besonders stark angereichert.

Aus Cholesterin bildet der Körper Steroidhormone (die Geschlechtshormone Testosteron, Östradiol und Progesteron sowie Nebennierenrindenhormone wie Cortisol und Aldosteron).

Aus Cholesterin werden außerdem in der Leber Gallensäuren hergestellt. Die Gallensäuren sind für die Fettverdauung und für die Resorption wasserunlöslicher Nahrungsbestandteile unerlässlich.

Ein Zwischenprodukt der Cholesterinbiosynthese, das 7-Dehydrocholesterin, ist das Provitamin zur Bildung von Vitamin D durch UV-Licht.

Bei der körpereigenen Biosynthese des Cholesterins dient als Ausgangssubstanz die „aktivierte Essigsäure“, das Acetyl-CoA. Durch die Verbindung dreier solcher Moleküle entsteht Hydroxy-Methylglutaryl-CoA (HMG-CoA).

HMG-CoA wird durch die HMG-CoA-Reduktase ( „Cholesterin-Synthese-Enzym“) zu Mevalonat reduziert.

Die Bildung von Mevalonat wird als eine Schrittmacherreaktion angesehen, die die Synthesegeschwindigkeit des Cholesterins bestimmt und außerdem nicht reversibel ist.

Das Mevalonat ist aber nicht nur Grundbaustein für das Cholesterin, sondern aus Mevalonat werden auch das körpereigene Coenzym-Q 10 und selenabhängige Eiweißstoffe (Enzyme) hergestellt.

Coenzym Q10 spielt eine zentrale Rolle bei der Umwandlung der Nahrungsenergie in Zellenergie, die in den Mitochondrien (Mini-Kraftwerke ) unserer Zellen stattfindet. Außerdem ist Q10 ein sehr wirksames Antioxidans.

Selen ist ein lebenswichtiges Spurenelement und funktionsbestimmender Bestandteil vieler Enzyme, sog. Selenoproteine, z.B. im Schilddrüsenstoffwechsel.

Cholesterin ist in Wasser unlöslich. Der Transport im Blutplasma ist deshalb nur möglich durch Bindung an Eiweiß–Transport-Vehikel. Die dadurch entstehenden Lipoproteine haben unterschiedliche Dichte und transportieren das Cholesterin entweder von der Leber zu den Organen (LDL= Low density lipoproteins) oder von den Organen zur Leber ( HDL = high density lipoprotein).

Die Regulation der Cholesterinbiosynthese ist komplex, um möglichst ein dauerhaftes Gleichgewicht zwischen selbst produziertem und über die Nahrung auf- genommenem Cholesterin zu erreichen. Im Sinne einer negativen Rückkoppelung wird das „Cholesterin-Synthese-Enzym“ (HMG-CoA-Reduktase) durch das bereits vorhandene Cholesterin gehemmt.

Die Höhe des Cholesterinspiegels im Blut hängt vor allem von der körpereigenen Produktion ab und erst in zweiter Linie von der Zufuhr über die Nahrung. Daneben gibt es eine Vielzahl genetisch bedingter Hypercholesterinämien. Auch als Folge anderer Erkrankungen kann der Cholesterinspiegel erhöht sein (beispielsweise durch Hypothyreose, Niereninsuffizienz oder metabolisches Syndrom).

 

Wie hoch ist der „normale“ Cholesterinspiegel?

In unterschiedlichen Ländern unterschiedlich. In westlichen Ländern werden Gesamt-Cholesterin-Werte bei Erwachsenen von 200 – 240 mg% als normal angesehen, das LDL-Cholesterin sollte unter 160 mg% liegen.

Bei Kindern sollte das Gesamt-Cholesterin unter 170 ( -200 ) mg%, das LDL-Cholesterin unter 100 mg% liegen.

 

Warum kann uns Cholesterin schaden?

Weil es an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt ist:

Insbesondere das durch Oxidation chemisch modifizierte LDL-Cholesterin      (oxLDL) kann ebenso wie Rauchen, Bluthochdruck und Diabetes mellitus die feine Innenschicht der Arterien ( Endothel ) schädigen mit der Folge einer endothelialen Dysfunktion ( Funktionsstörung der Gefäßinnenschicht).

Dadurch kann LDL bzw. ox LDL in die Arterienwand eindringen. Es kommt zu einer starken Entzündungsreaktion mit Expression von Boten-Stoffen , die Abwehrzellen ( Monozyten ) aus dem Blut anlocken, die ebenfalls in die Arterienwand eindringen.

Dort wandeln sich die Monozyten in Makrophagen („Riesenfresszellen“) um, die das ox LDL „fressen“. Es kommt zur massiven LDL- (Fett-) Speicherung in den Makrophagen, die sich regelrecht an Fett überfressen und daran zugrunde gehen bzw. zu sog. „Schaumzellen“ transformieren. Der Schaum besteht aus vielen Fetttröpfchen, die als gelbliche Streifen in der Gefäßinnenschicht, den „fatty streaks“, erkennbar sind.

Im weiteren Verlauf kommt es zum Übergreifen des Prozesses auf tiefere Wandschichten und zur „Plaque“-Entstehung (herdförmige Gewebeveränderungen mit eingelagertem Fett, überwiegend von oxidierten LDL-Partikeln, vermischt mit glatten Gefäßmuskelzellen, Bindegewebszellen und Kalk).

Dieser Plaque mit seinem Fettkern wird zum Blutstrom hin verschlossen durch eine bindegewebiige Kappe. Wenn diese Kappe einreißt, entsteht auf dem Plaque ein Blutgerinnsel (Thrombus ), das abreißen und die Arterie verstopfen kann (Embolie). Das dahinter gelegene Gewebeareal stirbt dann ab (Infarkt).

Wenn dies in den Herzkranzgefäßen passiert, kommt es zum Herzinfarkt, sind die hirnversorgenden Arterien betroffen zum Hirninfarkt (Schlaganfall).

Kommt es nicht zum Einreißen der Kappe, so kann im weiteren Verlauf der Atherosklerose der Plaque wachsen und das Blutgefäß einengen (Stenose) oder sogar komplett verschließen, so dass der Blutfluss stark reduziert ist oder unterbrochen wird.

 

Und jetzt??

Ganz klar:  Ohne Cholesterin ist das Leben des Menschen nicht möglich ( s.oben).

Aber müssen wir einen erhöhten Cholesterin-Wert senken, um uns nicht zu schaden, d.h. um die Entwicklung einer Atherosklerose zu verhindern?

Da scheiden sich die Geister.

Und nicht nur das: Es haben sich Fronten aufgebaut, die dogmatisch und unversöhnlich aufeinander eindreschen. Mit Recht??

Da ist auf der einen Seite die Cholesterin-Fraktion:

Sie behauptet, dass die Entstehung einer Atherosklerose ohne LDL-Cholesterin nicht möglich ist. Ein Beweis seien histopathologische und biochemische Untersuchungen der Zusammensetzung der atherosklerotischen Plaques. In der Tat findet man dort in dem sog. Lipidkern LDL-Cholesterin, meist in oxidierter Form. Das ist aus meiner Sicht unbestreitbar.

Außerdem gebe es genügend evidenzbasierte Daten, die zeigen:  Je höher der LDL-Cholesterin-Spiegel im Blut, umso mehr atherosklerotische Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall.

Umgekehrt: Bei niedrigem LDL-Cholesterin ist die Herzinfarkt-Rate gering wie im traditionellen Japan.

Unterstützt würde die These durch die beeindruckenden Ergebnisse einer 2017 im LANCET veröffentlichen Untersuchung an 705 Menschen im Alter von 40 bis 94 Jahren, die einer Volksgruppe aus dem bolivianischen Regenwald (Tsimané) anghören. Bei ihnen wurden ein Kardio-CT (Untersuchung der Herzkranzgefäße mit Computer-Tomographie) und Serum-Analysen durchgeführt. Ergebnis: 85% der Teilnehmer wiesen keinerlei Koronarkalk auf, nur 3 % hatten eine ausgeprägte Verkalkung der Koronararterien. In einer vergleichbaren Studie an US-Amerikanern waren dort nur 14% der Teilnehmer frei von Koronarkalk, 50% hatten dagegen eine ausgeprägte Koronarsklerose. Dies korrelierte mit einem deutlich niedrigeren LDL-Cholesterinwert bei den Ur-Einwohnern, der nur bei 9% über 130 mg% lag.

Außerdem haben Patienten mit einer familiären Hypercholesterinämie infolge eines erblichen Gendefektes ein um ein Vielfaches gesteigertes KHK-Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung.

Und nicht zuletzt würde die Cholesterin-Hypothese durch die überzeugenden Ergebnisse großer randomisierter doppelblinder kontrollierter Studien zur Wirkung von Statinen (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) in der Prävention von Herzinfarkten und Schlaganfällen gestützt werden.

Auf Grund von Metanalysen dieser Studien sei es erwiesen, dass ein Absenken des LDL-Cholesterins durch Statine um 2 mmol/l (77 mg%) über einen Zeitraum von 5 Jahren wesentliche kardiovaskuläre Ereignisse (Koronarer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, koronare Revaskularisation- Stent, Bypass) verhindern kann:

Von 10.000 Patienten mit einem Herzinfarkt oder einem Schlaganfall in der Anamnese kann bei 1000 Patienten (10%) und bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko bzw. bereits subklinischen atherosklerotischen Veränderungen kann bei 500 Patienten (5%) ein kardiovaskuläres Ereignis verhindert werden.

Von diesen 10.000 Patienten, die über 5 Jahre mit Statinen behandelt wurden, erleiden 50 – 100 Patienten Muskelschmerzen (davon etwa 5 Patienten eine Myopathie – reversible Muskelveränderung, wenn das Statin abgesetzt wurde, sonst kann es zur lebensgefährlichen Rhabdomyolyse – Auflösung des Muskels – kommen), 50 – 100 Patienten bekommen einen neu entstandenen Diabetes mellitus II, 5 – 10 Patienten einen hämorrhagischen Insult (Schlaganfall durch Hirnblutung).

Trotz dieser Nebenwirkungen sei das Nutzen/Schaden-Verhältnis bei den Statinen günstig: Wenn 1 Million Menschen Statine einnehmen, dann treten jedes Jahr 100 Fälle mit Myopathien auf. Aber wenn 1 Million Patienten in der Sekundärprävention mit Statinen behandelt werden, dann kann bei 20.000 Patienten ein wesentliches kardiovaskuläres Ereignis jedes Jahr verhindert werden, solange die Statine eingenommen werden.

Für andere angebliche Nebenwirkungen der Statine gebe es keine validen, evidenz-basierten Daten (kognitive Störungen, Gedächtnisstörungen, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, Katarakt-Entwicklung).

 

Die Anti-Cholesterin-Fraktion hält dagegen:

Sie behaupten, dass z.B. der Vergleich verschiedener europäischer Länder eindeutig zeigen, dass es keinen Zusammenhang gäbe zwischen Cholesterinwert und dem Tod durch koronare Herzkrankheit (dabei wurde nicht zwischen LDL und HDL unterschieden). In der Schweiz seien die Cholesterin-Werte am höchsten, die kardiale Todesrate aber genauso hoch wie in Spanien, wo die Cholesterinwerte am niedrigsten seien.

Außerdem sei ein hoher Cholesterinspiegel ab dem 60. Lebensjahr kein Risikofaktor mehr für die koronare Herzkrankheit.

Im Gegenteil: Niedrige Cholesterinwerte im Alter seien assoziiert mit höherer Mortalität.

Unterstützung bekommen die Cholesterin-Kritiker durch kürzlich vorgestellte randomisierte Doppelblind- Studien zur medikamentösen Cholesterin-Therapie wie die ACCELERATE-Studie mit einem CETP (cholesterylester transfer protein) Inhibitor.   Dadurch konnte das LDL-Cholesterin um 37% gesenkt und das gefäßschützende HDL-Cholesterin um 130% gesteigert werden. Allerdings gab es keinen Unterschied in den klinisch relevanten Endpunkten:  Kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt und kardiovaskulärer Tod.

Auch andere neuere LDL-Cholesterin-senkende Substanzen aus der Gruppe der monoklonalen Antikörper vom Typ  PCSK9 (Proproteinkonvertase Subtilisin Kexin Typ 9) konnten trotz einer 60%-igen Absenkung des LDL-Cholesterins keine Reduktion der Gesamt – und kardiovaskulären Mortalität feststellen. Die Reduktion der nicht-tödlichen kardiovaskulären Ereignisse war außerdem nur gering (1,5 % ).

Außerdem wird von den Cholesterin-Kritikern darauf hingewiesen, dass 44 randomisierte kontrollierte Studien (RCT´s), die durch medikamentöse und diätetische Intervention LDL-Cholesterin senkten, ohne Effekt auf Mortalität und kardiovaskuläre Ereignisse waren. Dagegen wurden zahlreiche nachteilige gesundheitliche Effekte beschrieben. Diese Studien seien wenig publik und würden in den pro-Cholesterin-Meta-Analysen nicht berücksichtigt.

Wie wenig Bedeutung LDL-Cholesterin bei der Prävention und Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen habe, wurde nach Ansicht der Cholesterin-Kritiker insbesondere in der Lyon Diet Heart Study aufgezeigt. Zur Sekundär-Prophylaxe nach Herzinfarkt wurde durch eine mediterrane Ernährung eine signifikante Senkung der Herzinfarkt-Rezidivquote und der Gesamt-Mortalität erreicht. Und dies, obwohl die LDL-Werte in der Mediterran-Gruppe und in der Kontroll-Gruppe keinen Unterschied aufwiesen.

Damit ist aus Sicht der Kritiker eine Behandlung mit Statinen sinnlos, da einerseits adäquate Lebensstil-Interventionen deutlich effektiver seien.

Und außerdem würden relevante Nebenwirkungen Vermieden: Entwicklung eines Typ 2 Diabetes mellitus bei 1 von 50 Statin-Behandelten und reversible Nebenwirkungen bei fast 30%.

Nicht das erhöhte Cholesterin sei der Feind der Gefäße, sondern die Insulin-Resistenz.

  

SCHLUSSFOLGERUNGEN

  • Cholesterin hat eine wesentliche Bedeutung in unserem Körper – es ist wichtiger Teil der Biomembranen, insbesondere im Gehirn, und Ausgangsstoff für die Produktion von Steroidhormonen und Gallensäuren. Ein Zwischenprodukt der Cholesterin-Biosynthese ist das Pro-Vitamin für Vitamin D.
  • Cholesterin wird in den Zellen unseres Körpers produziert und dort weiterverarbeitet. Im Blut wird Cholesterin lediglich von einem Organ zu einem anderen Organ transportiert. Da es in Wasser unlöslich ist, wird es an Transportproteine gebunden und in Lipoprotein-Komplexen, z.B. als LDL-Cholesterin.

Wir brauchen also im Blut keine hohe Cholesterin-Konzentration, da es dort keine Aufgaben zu erfüllen hat (es wird im Blut „nur“ transportiert).

Deswegen ist die aufgeheizte Dauer-Debatte zwischen den verschiedenen Lagern müßig.

Tatsache ist, dass stoffwechselgesunde Menschen mit einem LDL-Cholesterin um durchschnittlich 40 -80 mg% auf die Welt kommen und dass stoffwechselgesunde Kinder einen LDL-Wert von deutlich unter 100 mg% haben.

Dieser LDL-Wert von durchschnittlich unter 100 mg% bleibt bei den Menschen erhalten, die sich überwiegend (deutlich mehr als 70% der täglichen Kalorienaufnahme) pflanzenbasiert vollwertig ernähren. Dies konnte in allen sog. „blue zones“, also Gebieten auf unserer Erde mit den langlebigsten Menschen und der höchsten Anzahl an gesunden 100-Jährigen ( u.a. Okinawa, Loma Linda, Sardinien, Icaria) nachgewiesen werden.

An dem Volk der Tsiname´ in Bolivien konnte zudem mittels Kardio-CT ( s. oben ) gezeigt werden, dass eine überwiegend pflanzenbasierte Ernährung eine Atherosklerose der Herzkranzgefäße verhindern kann: 85% der 40 – 94 Jährigen waren frei von Koronarkalk.

Hier entgegenzuhalten, dass die westliche Bevölkerung mit ihrem Überfluss an industriell verarbeiteter Nahrung auf überwiegend tierlicher Basis – voll von Schadstoffen, Zusatzstoffen, Zucker und gehärteten Fetten –  einen durchschnittlichen LDL-Cholesterinspiegel von 160 – 180 mg% habe und niedrige Cholesterin-Spiegel mit erhöhter Sterblichkeit korreliere ist schwer nachvollziehbar.

Wenn diese Statistiken über erhöhte Sterblichkeit bei niedrigem                    Cholesterinspiegel korrekt erfasst wurden, dann sind vermutlich Menschen mit krankheitsbedingtem niedrigen Cholesterinspiegeln und dadurch verringerter       Lebenserwartung mit integriert worden.

  • Cholesterin ist beteiligt an der Entstehung von atherosklerotischen  Plaques. Nach dem wissenschaftlichen Stand von heute ist es aber nur das oxidierte LDL-Cholesterin ( oxLDL-C), das zur Plaquebildung beiträgt.

Dagegen spricht nicht, dass hohe Cholesterin-Spiegel im Alter ab 60 Jahren keine Korrelation mehr aufweisen zu kardiovaskulären Erkrankungen.

Ab etwa 60 Jahren ist nämlich das biologische Alter der entscheidende Risikofaktor. Altern erhöht dann die Wahrscheinlichkeit, krank zu werden und zu sterben drastisch –  in einem Maße wie kein anderer beeinflussbarer Risikofaktor. Auch das Cholesterin verliert diesbezüglich dann an relativer Bedeutung. 

  • Die Plaquebildung ist ein komplexer Prozess, an dem die Einlagerung von ox LDL-C nur ein Teilaspekt Entzündungsreaktionen, oxidativer Stress, Gykolisierungsreaktionen, Einwanderung von Fress-, Bindegewebs – und Muskelzellen sowie von Kalzium sind wesentlich beteiligt.
  • Entscheidend für eine effektive und nachhaltige Beeinflussung des atherosklerotischen Prozesses ist eine Hemmung aller daran beteiligten Reaktionen.

Dies ist am besten durch eine vollwertige pflanzenbasierte Ernährung zu erreichen, wie von den langlebigsten und gesundesten Völker dieser Erde eindrucksvoll bewiesen wurde (s. oben).

Dazu ist aber eine ausreichende Menge an täglicher Pflanzennahrung erforderlich, mindestens 1 kg pro Tag. Die häufig empfohlene Menge von „Five a day “ ( 5  handvolle Portionen Obst und Gemüse ) sind für eine ausreichende Vitalstoffversorgung zu wenig.  Die meisten Deutschen kommen ohnehin nur auf 100 – 200 g  Gemüse pro Tag und sind entsprechend der letzten nationalen Verzehrstudie mit zahlreichen Mikronährstoffen unterversorgt.

Deshalb empfehle ich täglich 2 Portionen der nachfolgenden PlLATINUM-Produkte zu verzehren. Damit ist man zumindest optimal mit Vitalstoffen versorgt aus ganzen, naturbelassenen, schadstofffreien Pflanzen (Gemüse, Obst, Kräuter, Pilze, Algen. Getreidegräser, Samen, Sprossen, Keimlinge) versorgt.

L.O.V.E. Supermeal         https://www.platinumeurope.biz/cffrank/product/2710e

L.O.V.E Supermeal Chai   https://www.platinumeurope.biz/cffrank/product/2910e

Daily Fiber Blend             https://www.platinumeurope.biz/cffrank/product/2215e

Hippokrates Power Standard                                                                    https://www.platinumeurope.biz/cffrank/product/2280e    

Hippokrates Power  Beere https://www.platinumeurope.biz/cffrank/product/2286e

Interessante Einzelheiten zur Hemmung von Oxidation, Entzündung und Verzuckerung sind unter dem Aspekt der Verlangsamung und des Beendens von Zellalterung abgehandelt in den folgenden Blogs :

 https://nahrungsdoc.de/anti-aging-teil-1-antioxidation/

https://nahrungsdoc.de/anti-aging-teil-2-anti-inflammation/

  https://nahrungsdoc.de/anti-aging-teil-3-zucker-nein-danke/

 

  • Wenn eine medikamentöse Behandlung aus medizinischer Indikation erforderlich ist, so haben sich STATINE bewährt:                                                                             
  • Statine haben auf Grund ihrer vielschichtigen Wirkung einen festen Stellenwert in der Therapie und Prävention der Atherosklerose bei manifester klinischer Erkrankung wie Herzinfarkt und Schlaganfall oder bei subklinischen Manifestationen – darstellbar mit bildgebenden Techniken (Sonographie, Computertomographie, MRT). In diesen Fällen ist eine deutliche Reduktion des Auftretens von schweren kardiovaskulären Ereignissen nachgewiesen.
  • Eine ausschließliche (isolierte) Absenkung des LDL-Cholesterins im Serum ist für eine effektive antisklerotische Wirkung nicht ausreichend.
  • Die Wirkung der Statine auf den atherosklerotischen Prozess ist ganz wesentlich auch auf ihre nicht-lipidsenkenden Effekte (sog. pleiotrope, substanzspezifische Effekte) zurückzuführen: Verbesserung der Endothelfunktion durch Erhöhung der lokalen Verfügbarkeit von NO (Stickstoffmonoxid), direkte antioxidative Wirkung mit Reduktion der Oxidation von LDL-Cholesterin, entzündungshemmende, antiproliferative und plaque-stabilisierende Wirkung.
  • Nebenwirkungen der Statine sind bekannt und müssen bei der Therapieentscheidung berücksichtigt werden und gegen den evtl. Nutzen abgewogen werden. Insbesondere ist das Auftreten von Muskelbeschwerden und von Diabetes mellitus in 0,5 bis 1% der behandelten Patienten in Rechnung zu stellen.

Bezüglich der Muskelbeschwerden ist ein sog. Nocebo-Effekt in einigen Fällen nicht auszuschließen.

  • Bezüglich cerebrovaskulärer Auswirkungen der Statin-Therapie mit frgl. kognitiven Defekten und Gedächtnisstörungen ist die entsprechende Forschung nicht abgeschlossen. Zu bedenken ist aber in jedem Fall, dass durch die Statine die Produktion von Cholesterin im Gehirn reduziert wird. Die Funktion des Gehirns als cholesterinreichstes Organ unseres Körpers ist aber von der lokalen Produktion in den Hirnzellen abhängig. Cholesterin von außen kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren.
  • Durch die Statine wird nicht nur die Biosynthese des Cholesterins gehemmt, sondern auch die Synthese von Coenzym Q10 (s.oben). Die Supplementierung mit Q10 (100 – 200 mg/ Tag) ist also empfehlenswert.
  • Die positiven Wirkungen der Statine insbesondere in der Sekundär- (bzw. Tertiär-) Prävention des Herzinfarktes abzulehnen, ist wissenschaftlich nicht begründet.
  • Selbstverständlich entsteht durch Cholesterinerhöhung allein keine Atherosklerose (s. oben ). Besonders betont wird von der Anti-Cholesterin-Fraktion die Bedeutung der Insulinresistenz.

 Sie sei der entscheidende Prädiktor für die Entwicklung einer kardiovaskulären Erkrankung und eines Diabetes mellitus II.

Auch hier ist zu betonen, dass die schon mehrfach erwähnte vollwertige pflanzenbasierte Nahrung mit Unterstützung durch schadstofffreie naturbelassene PLATINUM-Mischungen aus ganzen Pflanzen (s. oben) die Insulinresistenz durchbrechen kann.

Insbesondere dann, wenn der entscheidende Ausgangspunkt für die Insulinresistenz, nämlich das Fett in der Leber (Fettleber) und im Bauchraum (viszerales Fett) zügig abgebaut wird.

Dies gelingt mit der sog.  10-Tage-Transformation von Platinum.

Und um den Erfolg in den 90 Tagen nach der Transformation zu stabilisieren (https://nahrungsdoc.de/nach-dem-abnehmen-gewicht-halten-aber-wie/)

und weitere gesundheitsschädliche Fett-Depots abzubauen wurde das  RESET PACK von PLATINUM entwickelt, https://www.platinumeurope.biz/cffrank/product/7750e,

um insbesondere den sog. Adiponektin-Spiegel im Blut deutlich zu erhöhen. Adiponektin steigert die Fettverbrennung, hat entzündungshemmende Wirkung und ist maßgeblich am Abbau der Insulinresistenz beteiligt.

Mit diesen Ausführungen hoffe ich sehr, zur Versachlichung der Cholesterin- Statin-Debatte beigetragen zu haben.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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